www.feminaweb.narod.ru
Аутоиммунное бесплодие
Приницип деятельности иммунной системы заключается в защите организма от микроогранизмов или других неблагоприятных факторов окружающей среды. В защите участвуют специфические лимфоциты Т и антитела.
В некоторых, пока малоизученных, ситуациях происходит сбой в системе опознавания и происходит аутоиммунная реакция: некоторые молекулы, клетки, ткани опознаются как "чужие" и становятся мишенью лимфоцитов Т и антител.Подобные антииммунные нарушения встречаются у 5-7% населения и являются виновниками достаточно серьёзных патологий и бесплодия. Эти патологии разделяются на:
Систематические аутоиммунные заболевания , которые затрагивают молекулы, ткани, клетки. К ним относятся системная красная волчанка (lupus) и фосфолипидный синдром (они могут являться причиной бесплодия).
Специфическими аутоиммуные заболевания органов. Болезни Аддисона и аутоиммунные овариты.
Антитела антисперматозоидов вызывают мужское бесплодие.
Мужское аутоиммунное бесплодие
Яички защищены от иммунокомпетентных клеток и антител барьером. Если этот барьер разрушается (по причине трамвы или хирургического вмешательства), то организм быстро реагирует иммунной реакцией - сначала местным воспалительным процесом и затем выработкой антител антисперматозоидов.
В крови обнаруживаются антитела антисперматозоидов типа IgG, тогда как в спермической жидкости преобладают в основном - секреторные IgA. Эти антитела вызывают агглютинацию и блокируют подвижность сперматозоидов. Следствием этого является неспособность последних преодолеть цервикальную жидкость . Если же сперматозоидам всё-таки удалось преодолеть цервикальную жидкость, то антитела приклепляются к акросоме и препятствуют контакту сперматозоида с яйцеклеткой.
Попытки лечения этой патологии "промывкой" спермы не дали положительных результатов. В настоящее время, присутствие антител антисперматозоидов является показателем к лечению от бесплодия при помощи ИКСИ .
Женское аутоиммунное бесплодие
Существуют также множество причин иммунного характера, вызывающие бесплодие и у женщины. Некоторые аутоиммунные патологии затрагивают процессы от развития яйцеклетки до самой овуляции, и другие начинают своё негативное влияние уже после зачатия: или мешая развитию зародыша, или провоцируя самопроизвольные выкидыши.
Бесплодие, связанное со специфическими аутоиммунными заболеваниями огранов связано с ауто-иммунным оваритом, аутоиммунными гипофизитами, Базедовой болезнью.
- Аутоиммунные овариты
Аутоиммунный оварит (очень редкое заболевание)является причиной возникновения ранней менопаузы (климакса). В анатомическом плане он характеризуется гипертрофией яичников со множеством кист внутри. В гистологическом плане - фолликулы пронизаны восспалительными клетками, в особенности лимфоцитами Т и макрофагами, а также плазмоцитами IgG.
- Аутоиммунные гипофизиты
Эти патологии встречаются очень редко и чаще всего ассоциируются с болезнью Аддисона или с синдромом Турнера. При данном заболевании аутоантитела направлены против стероидных репродуктивных клеток.
- Аутоиммунные тироидиты
Присутствие антител антитироглобулина и антитиропероксидаза могут стать причиной повторяющихся выкидышей.
- Системная красная волчанка
Это серьёзное заболевание затрагивает одну женщину из 700 и в половом соотношении: 9 женщин на 1 мужчину. Причины возникновения этого заболевания ещё малоизучены и диагностируется по клиническим и биологическим показаниям.
И, тем не менее, есть основания предполагать, что внешние факторы, такие как некоторые медикаменты, вирусы, загорания на солнце, сильный стресс, могут стать факторами возникновения этого заболевания.Клинические проявления волчанки достаточно разнообразны. Есть некоторые признаки, которые могут указать на начало развитие болезни: некоторые люди могут почувствать себя как при заболевании гриппом, усталость, мышечная боль и боль в суставах, высокая температура, отсутсвие аппетита. Эти симптомы могут длиться несколько месяцев и сопровождаться необъяснимой потерей или прибавкой веса. Появляется головная боль, начинают сильно выпадать волосы, наблюдается изменение цвета ногтей после пребывания на холоде или стойкое повышенное давление (гипертония).
Все эти симптомы говорят о начале заболевания. Специфические признаки болезни появятся позже.
Нужно хотя бы 4 признака (необязательно единовременно, так как все симптомы у человека проявляются редко) чтобы диагностировать заболевание:- артрит/полиартириты, боль в суставах рук и ног, челюсти, может появиться покраснение, опухлость и чувство тепла на месте боли,
- кожный дерматит на носу и щеках,
- сильная чувствительность к солнцу,
- кожные корки красного цвета на лице, на голове, на ушах, на руках или груди,
- небольшие ранки, в основном неболезненные, на слизистой носа или рта,
- боль в груди, которая увеличиавется при сильном дыхании или в лежачем положении,
- прибавка в весе или опухлось на ногах,
- конвульсии или серьёзные ментальные сбои.Протекание болезни может проходить иногда и малозаметно и только биологические анализы могут подтвердить диагноз.
В плане иммуннологии - выявляются антинуклерные антитела и антитела анти-АДН. И чаще всего выявляется ложно положительный анализ на сифилис присутствием антител анти-фосфолипидов.
Гематомологический анализ (гемостазиограмма) выявляет воспалительную анемию, реже - анемию, леукопению, лимфопению, тромбофению (наличие антипротромбиназов).
25% пациенток с волчанкой сталкиваются с проблемой повторяющихся выкидышей и возможно с преэклампсией. В основном эти выкидыши связаны с наличием в крови антител антифосфлипидов.
- Самопроизвольные выкидыши и антитела антифософлипидов
Клинические признаки Фосфолипидного синдрома:
- тромбозы (артериальные, венозные, капилярные), ливедо, тромбопения...,
- необьяснимые (без анатомической, генетической или гормональной причины) самопроизвольными выкидышами ( 3 раза или больше) или
- смерть плода (1 раз или больше) после 10 недель без морфологических аномалий определяется при помощи УЗИ или гестатических анализов или
- преждевременные роды (1 раз или больше) до 34 недели морфологичекси нормальным ребёнком, но сопровождающиеся пре-эклампсией или серьёзной плацентарной недостаточностью.Биологические критерии:
- Наличие антител антикардиолипидов (АКЛ)- IgG и/или IgM > 20 U GPL/ml и бэта2-глюкопротеин I (b2GPI). Анализ взятый дважды с промежутком минимум в 6 недель и обнаруженны стандартным тестом ELISA.
- Наличие в крови Циркулирующих Антикоагулянотов (ЦАК).
- Позитивный (ложно) анализ на сифилис.Очень сильно завышенный уровень АКЛ и ЦАК указывает на серьёзные осложнения в беременности 2-го и 3-го триместра (смотрите выше).
Беременные женщины с фосфолипидным синдромом, не прошедшие лечение, рискуют потерять плод в 80-90% случаев в течение второго или третьего триместра.
80 % женщин, прошедших лечение, успешно рожают.
Лечение во время беременности зависит от показаний ваших анализов и тромбоэмболитических признаков. Лечение может быть следующим:
- Аспирин 100мг/в день,
- Аспирин + Гепарин,
- Аспирин + дозы антивооспалительного характера Преднизона,
- Аспирин + дозы иммуннодепрессивного характера Преднизона,
- или же внутривенные инъекции иммунноглобулина.Предродовая терапия: Прекращают Аспирин начиная с 32 недели беременности и переходят на превентивные дозы Гепарина
Послеродрвая терапия:
- эффективные дозы Гепарина в течение 6 недель
- назначить/увеличить дозы кортикоидов в течение 6 месяцев.
- Аутоиммуннет антияичников
Эта патология клинически характеризуется также бесплодием. В биологическом плане - наблюдается образование антител антияичников. Определяются эти тела в крови при помощи иммуннофлюорицентной техники и техники ELISA.
Эти тела были обнаружены у женщин с ранней менопаузой, с синдромом поликистозных яичников, а также при необьяснимом бесплодии. Возникновение этой патологии пока плохо изучено, но некоторые исследования позволили показать зависимость образования этих антител после многочисленных пункций яичников в протоколе ЭКО.
Правильно подобранная иммуннодепрессивная терапия в протоколе ЭКО позволяет избежать возникновения этой патологии: Короткая кортикоидная терапия (Преднизон) после фолликулярной пункции.
Feminaweb